Un nou studiu realizat de University of California San Francisco arată că îmbătrânirea plămânilor ar putea fi un factor-cheie în evoluția gravă a gripei și a COVID-19 la persoanele în vârstă.
Cercetarea relevă că celulele pulmonare îmbătrânite pot declanșa un răspuns imun exagerat, care transformă infecțiile aparent ușoare în forme severe.
Acest fenomen explică de ce simptome banale, precum tusea, pot duce rapid la spitalizare în cazul vârstnicilor, arată ScienceDaily, conform Mediafax.
Mecanismul din spatele inflamației severe
Pentru a explora ce se schimbă în plămânii vârstnicilor, cercetătorii s-au concentrat pe fibroblaste, celulele structurale care ajută la menținerea țesutului pulmonar. În experimentele cu șoareci tineri, aceștia au activat un semnal de stres asociat de obicei cu îmbătrânirea.
Acest lucru a determinat plămânii să dezvolte grupuri de celule inflamate, inclusiv unele marcate de gena GZMK, care a fost identificată pentru prima dată în cazurile severe de COVID-19.
Cercetătorii cred că tratamentele viitoare ar putea viza aceste celule pentru a întrerupe ciclul dăunător cunoscut sub numele de inflammaging.
„Am fost surprinși să vedem că fibroblastele pulmonare colaborează cu celulele imune pentru a stimula inflamarea”, a declarat dr. Tien Peng, profesor de medicină și membru al Institutului de Cercetare Cardiovasculară și al Institutului de Cercetare a Îmbătrânirii Bakar de la UCSF. „Acest lucru sugerează noi modalități de intervenție înainte ca pacienții să ajungă la o inflamație severă care poate necesita intubare”.
Fibroblastele joacă un rol cheie în menținerea stabilității și funcționalității căilor respiratorii și a alveolelor pulmonare.
Cu toate acestea, se știe că ele contribuie la inflamație în afecțiuni precum BPOC. Echipa de cercetare a dorit să determine dacă semnalele provenite de la aceste celule ar putea perturba plămânii altfel sănătoși.
Ei au examinat o cale numită NF-kB, care este asociată în mod obișnuit cu bolile legate de îmbătrânire. Când au fost activate, fibroblastele au semnalat macrofagelor din plămâni să inițieze un răspuns imun.
Acest răspuns a atras apoi celule imune suplimentare din fluxul sanguin, inclusiv cele marcate de GZMK. Deși aceste celule GZMK nu erau eficiente în combaterea infecției, ele erau totuși capabile să afecteze țesutul pulmonar.
După formarea acestor grupuri de celule imune, șoarecii tineri au dezvoltat simptome severe atunci când au fost infectați, asemănătoare cu răspunsul observat de obicei la adulții în vârstă.
Când cercetătorii au folosit o metodă genetică pentru a elimina celulele GZMK, șoarecii au tolerat mai bine infecția. Această descoperire sugerează că îmbătrânirea țesutului pulmonar în sine poate fi un factor major al inflamației dăunătoare.
Confirmare și la pacienți
Cercetătorii au examinat, de asemenea, țesutul pulmonar de la pacienți vârstnici spitalizați cu SDRA (sindrom de detresă respiratorie acută) asociat COVID-ului.
Aceste probe conțineau aglomerări de celule inflamate similare cu cele observate la șoareci. Pacienții cu forme mai severe ale bolii prezentau un număr mai mare de astfel de aglomerări, în timp ce plămânii donatorilor sănătoși nu prezentau deloc.
„Am observat în timpul pandemiei de COVID că pacienții noștri cei mai vulnerabili nu mai aveau infecția, dar prezentau în continuare o inflamație pulmonară persistentă și devastatoare”, a spus Peng.
„Acest circuit de disfuncționalitate între celulele pulmonare și cele imune constituie o nouă țintă terapeutică promițătoare”.
Comentează