Premium
Ministerul Sănătății din România a cerut direcțiilor de sănătate publică din nord-estul țării să ia măsuri severe împotriva difteriei din cauza epidemiei din Ucraina. Țara vecină este în stare de alertă iar stocul de vaccinuri a fost actualizat.
Ministrul interimar al Sănătății, Ulana Suprun, și ministrul Educației, Lilia Hrynevych, anunțau vineri, 15 noiembrie, că minorii care nu au fost vaccinați conform programului nu vor avea voie să participe la grădinițe și școli, informează unian.info. Această măsură este permisă de legea din Ucraina iar autoritățile se văd nevoite să o aplice. Autorutățile din Ucraina se afllă în stare de alertă încă din vară, când au început o amplă campanie de vaccinare. În 29 octombrie 2019 medicii raportau un record de 20 de cazuri de difterie în țara vecină.
Citește și: Un nou pas spre monitorizarea TOTALĂ! Apple a lansat o aplicație prin care utilizatorii vor fi studiați
Difteria este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta de intrare, se multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi elaborează o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanţă, în diferite organe, relatează CSID.ro. Căile de transmitere sunt: aerogenă prin picături, directă, prin contact cu persoane infectate sau indirectă prin obiecte de uz contaminate, alimentara- excepţional.
Cum se diagnostichează
Toxina difterică acţionează atât local, cât şi sistemic. Toxina absorbită poate produce miocardită, nevrită şi necroză focală în diferite organe, incluzând rinichii, ficatul şi glandele suprarenale. Aceste modificări sunt urmate în câteva săptămâni de degenerarea granulară a fibrelor musculare (uneori cu degenerarea grasă a miocardului), progresând către mioliza şi, în final, înlocuirea fibrelor musculare distruse cu ţesut de fibroză. Astfel, difteria poate produce afectare cardiacă ireversibilă, iar în polinevrita difterică, modificările patologice includ pierderi zonale ale tecilor de mielină ale nervilor periferici şi vegetativi. Alte alterări în celulele intoxicate sunt secundare inhibiţiei sintezei proteice.
Tipuri:
Diagnostic clinic. Incubaţia: 2-6 zile.Tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului difteric.
Angina difterică (faringita): - debut treptat cu febră moderată care creşte gradat, astenie intensă, greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie şi dureri faringiene. Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat opalin care se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente;
- faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în 24 ore; sunt constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acţiunea toxinei difterice, cu producere de inflamaţie şi tromboză în submucoasă. Sunt însoţite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.
Difteria laringiană (crup difteric): poate fi primară, ca manifestare izolată a difteriei sau secundară, prin extinderea procesului de la nivel faringian; apare la 20-30 % din cazurile de difterie, fiind mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută. Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă. Debut cu febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie. Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor vocale, care sunt inflamate. Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele traheobronşic, realizând traheo-bronşită difterică, cu caracter obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj bronşic.
Rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează prin catar, obstrucţie nazală, adenopatie submaxilară monolaterală, uneori epistaxis, false membrane, secreţie sero-sanguinolentă, care poate eroda narina.
Difteria cutanată: apare de obicei ca o infecţie cu C. diphtheriae a unor dermatoze preexistente afectând în ordine descrescătoare a frecvenţei, membrele inferioare, membrele superioare, capul sau trunchiul. Aspectele clinice sunt similare cu cele ale unei infecţii bacteriene cutanate secundare. În regiunile tropicale, modalitatea de prezentare a difteriei cutanate include ocazional aspectul morfologic distinct de ulcere ”perforate”, acoperite de cruste sau membrane necrotice, prezentând margini bine delimitate.
Complicaţii specifice
Cardiovasculare:
– miocardita toxică precoce, apare în primele 10 zile de boală, la 25-55% din pacienţi şi se caracterizează prin anomalii electrocardiografice ce includ modificări de ST şi undă T, grade variabile de bloc şi aritmii, incluzând fibrilaţie atrială, extrasistole
ventriculare, tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară, iar semnele clinice includ asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop,
sufluri sistolice şi astenie progresivă, dispnee, insuficienţă cardiacă congestivă cu progresie acută sau insidioasă, şi uneori stop cardiac;
– miocardita toxică tardivă, apare în săptamâna a 2-3-a de boală cu simptome clinice mai uşoare.
Neurologice:
– paralizie de văl palatin, apare în timpul primelor 2 săptămâni cu tulburări de deglutiţie şi fonaţie (deglutiţia devine dificilă, voce nazonată şi lichidele ingerate pot fi regurgitate pe nas);
– după câteva săptămâni pot aparea semne bulbare adiţionale, paralizia muşchilor oculomotori şi ciliari apărând mai frecvent, cu strabism, ptoză palpebrală, nistagmus; acestea pot fi urmate de afectarea altor nervi cranieni;
– polinevrita periferică apare în mod tipic la 1-3 luni după debutul difteriei, cu slăbiciunea porţiunilor proximale ale extremităţilor, care se propagă distal; pot apărea parestezii, cel mai frecvent cu distribuţie în „mănuşă-şosetă“; aproximativ jumătate din pacienţii cu
neuropatie difterică prezintă semne de denervare vagală cardiacă şi o proporţie mai mică din acest grup prezintă anomalii ale funcţionării baroreceptorilor. De obicei, polinevrita se vindecă în totalitate, timpul necesar ameliorării fiind aproximativ egal cu cel cuprins între expunere şi apariţia simptomelor.
Renale:
– nefroza toxică prin leziuni degenerative, hemoragice şi necrotice;
– necroza tubulară, putând merge până la insuficienţa renală (rar).
