Premium
Cercetătorii de la Universitatea din Virginia au descoperit modul în care proteinele dăunătoare Tau deteriorează celulele creierului uman. Descoperirea ar putea duce la noi tratamente pentru această boală neurodegenerativă.
Echipa de cercetători americani a descoperit că proteina toxică Tau deformează nucleele celulelor nervoase sau neuronii. Acest lucru modifică funcţia genelor conţinute în interior şi reprogramează celulele pentru a produce mai multă proteină Tau.
În timp ce proteina este de mult timp suspecta principală în Alzheimer şi în alte „taupatii” neurodegenerative, noile cercetări sunt printre primele care identifică daunele fizice concrete pe care Tau le provoacă neuronilor.
Astfel, cercetarea oferă oamenilor de ştiinţă piste interesante, în timp ce aceştia lucrează la dezvoltarea de noi tratamente pentru maladia Alzheimer şi pentru taupatii, care sunt în prezent netratabile.
„O mulţime de cercetări extraordinare au fost efectuate de alte laboratoare pentru a afla cum se răspândesc proteinele Tau toxice de la un neuron la altul în creier, dar se ştie foarte puţin despre modul exact în care acestea dăunează neuronilor”, a explicat obiectivul studiului doctorul în ştiinţe, George Bloom, de la departamentele de biologie celulară şi neuroştiinţe ale UVA, şi Institutul Creierului Centrul pentru Alzheimer din Virginia.
„Proteina Tau toxică descrisă aici este de fapt eliberată de neuroni, aşa că, dacă ne putem da seama cum să o interceptăm atunci când pluteşte în creier în afara neuronilor, folosind anticorpi sau alte medicamente, ar fi posibil să încetinim sau să oprim progresia bolii Alzheimer şi a altor taupatii”, a declarat cercetrătorul american.
Maladia Alzheimer şi alte taupatii
Taupatiile se caracterizează prin acumularea de proteine Tau în interiorul creierului.
Boala Alzheimer este binecunoscută, dar există multe alte taupatii, inclusiv degenerescenţa lobară frontotemporală, paralizia supranucleară progresivă şi encefalopatia traumatică cronică.
Aceste boli se prezintă de obicei sub formă de demenţă, schimbări de personalitate şi probleme de mişcare.
Nu există tratamente disponibile pentru taupatiile care nu fac parte din boala Alzheimer, aşa că cercetătorii de la UVA şi-au propus să înţeleagă mai bine ce se întâmplă, astfel încât să poată găsi modalităţi de prevenire sau de tratare a acestora.
Echipa de la UVA a descoperit că „oligomerii” Tau, ansambluri de mai multe proteine Tau, pot avea efecte dramatice asupra formei nucleelor neuronale, care au, în mod normal, o suprafaţă netedă.
Oligomerii fac ca nucleele să se plieze, perturbând materialul genetic conţinut în interiorul lor. Locaţia fizică şi dispunerea fizică a genelor afectează modul în care acestea funcţionează, astfel încât această rearanjare nefirească poate avea efecte nefaste.
„Descoperirea faptului că oligomerii Tau modifică forma nucleului ne-a condus la următorul pas, şi anume testarea ideii că modificările în expresia genelor sunt cauzate de schimbarea formei nucleare”, a explicat Bloom.
Este exact ceea ce echipa UVA a văzut pentru multe gene, cea mai mare schimbare fiind aceea că gena pentru Tau însăşi îşi creşte expresia de aproape trei ori.
Potrivit cercetătorilor, Tau toxic ar putea determina producerea de către neuroni a mai mult tau rău, exact ca un bulgăre de zăpadă care se rostogoleşte la vale, metaforic vorbind.
Cercetătorii au descoperit că pacienţii cu boala Alzheimer aveau de două ori mai mulţi nuclei cu defecte de pliere decât persoanele fără această afecţiune.
Creşteri au fost observate, de asemenea, la şoarecii de laborator folosiţi ca modele ale bolii Alzheimer şi ale unei alte taupatii.
Echipa UVA spune că cercetările suplimentare privind modul în care se produce acest proces ar putea deschide calea către noi modalităţi de prevenire şi tratare a bolii Alzheimer şi a altor taupatii.
Oamenii de ştiinţă americani şi-au publicat concluziile în revista ştiinţifică Alzheimer’s & Dementia.
