Îmbătrânirea este însoţită frecvent de declin cognitiv şi scăderea treptată a performanţelor mintale, iar în unele cazuri, de boli neurodegenerative precum Alzheimer. Un nou studiu sugerează că o moleculă prezentă în mod natural în organism ar putea ajuta la refacerea unor funcţii ale memoriei afectate în această boală, oferind o posibilă direcţie de cercetare pentru menţinerea sănătăţii creierului la vârste înaintate.
Cercetări desfăşurate de Facultatea de Medicină Yong Loo Lin, din cadrul Universităţii de Stat din Singapore (NUS Medicine), arată că alfa-cetoglutaratul de calciu (CaAKG), un metabolit natural studiat frecvent în contextul îmbătrânirii sănătoase, poate restabili funcţii cerebrale esenţiale legate de memorie în modele experimentale de boală Alzheimer, potrivit news.ro.
Obiectivul principal al cercetării a fost evaluarea capacităţii CaAKG de a îmbunătăţi plasticitatea sinaptică în creierul afectat de Alzheimer, de a reface semnalizarea implicată în memorie, de a proteja neuronii de modificările degenerative precoce şi de a contribui la o îmbătrânire cognitivă mai sănătoasă.
Autorii subliniază că această abordare se înscrie în conceptul de strategii geroprotectoare, care vizează procesele biologice ale îmbătrânirii, nu doar simptomele individuale ale bolilor.
Experimentele au arătat că CaAKG îmbunătăţeşte comunicarea dintre celulele nervoase în modelele de boală Alzheimer.
Molecula a refăcut semnalele slăbite dintre neuroni şi a restabilit memoria asociativă, una dintre primele funcţii afectate în această boală.
Nivelurile de alfa-cetoglutarat scad în mod natural odată cu înaintarea în vârstă, iar autorii sugerează că refacerea acestora ar putea susţine îmbătrânirea mai sănătoasă a creierului.
Pentru a înţelege mecanismele implicate, cercetătorii au urmărit LTP (long-term potentiation), un proces prin care conexiunile dintre neuroni se întăresc şi care este esenţial pentru învăţare şi formarea memoriei de durată.
În boala Alzheimer, acest proces este sever afectat. Administrarea CaAKG a readus LTP la valori normale în modelele studiate. În plus, molecula a stimulat autofagia, sistemul intern de „curăţare” al celulelor, responsabil de eliminarea proteinelor deteriorate şi de menţinerea sănătăţii neuronale.
Autorii descriu o cale de acţiune identificată recent, prin care CaAKG creşte flexibilitatea neuronală prin activarea canalelor de calciu de tip L şi a receptorilor AMPA permeabili la calciu, fără a implica receptorii NMDA (N-metil-D-aspartat) pentru glutamat, adesea afectaţi de acumulările de amiloid. NMDA sunt receptori de pe neuroni pentru un neurotransmiţător numit glutamat. Numele vine de la N-metil-D-aspartat (NMDA), o substanţă care îi poate activa.
De asemenea, CaAKG a refăcut un mecanism sinaptic care ajută creierul să lege între ele informaţii şi evenimente apropiate în timp, susţinând astfel memoria asociativă şi forme mai complexe de învăţare, afectate devreme în boala Alzheimer.
„Scopul nostru a fost să vedem dacă un compus studiat iniţial pentru extinderea duratei de viaţă sănătoase ar putea fi util şi în boala Alzheimer”, a declarat dr. Sheeja Navakkode, primul autor al studiului şi cercetător în cadrul Programului de Healthy Longevity Translational Research, citat într-un comunicat.
Cercetarea, realizată la National University of Singapore şi publicată în revista Aging Cell, deschide noi direcţii de investigare privind rolul metaboliţilor naturali în susţinerea funcţiilor cognitive afectate de îmbătrânire şi de bolile neurodegenerative.
Comentează